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10 de Diciembre de 2007
Pérdida de proteína explicaría aparición de mortal variante del cáncer de mama
El gen BRCA1 produce una forma agresiva y especialmente letal de cáncer de mama que no responde a los medicamentos actualmente disponibles.

Las mutaciones en el gen BRCA1, que produce el cáncer de mama, parecen estar relacionadas con la pérdida de una proteína importante que detiene el crecimiento celular, un hallazgo que podría conducir al desarrollo de nuevas terapias, informaron investigadores.

l descubrimiento podría permitir la creación de terapias efectivas para las mujeres que padecen una forma agresiva y especialmente letal de cáncer de mama, conocida como triple negativo, que no responde a los medicamentos avanzados actualmente disponibles, dijeron los expertos.

Los científicos saben desde hace más de una década que las mujeres con ciertas alteraciones en el gen BRCA1 corren alto riesgo de desarrollar tumores mamarios. Lo que no comprendían exactamente es cómo la mutación conducía al cáncer.

Investigadores del Centro Médico de la Columbia University en Nueva York, que trabajaron junto con un equipo de la Universidad de Lund en Suecia, creen ahora que las mutaciones en el gen BRCA1 pueden impedir que las células reparen el daño de rutina producido en el ADN.

Cuando ese daño se produce en la proteína llamada PTEN, que regula el crecimiento celular, ese crecimiento se descontrola y se forman los tumores.

Las mujeres con copias defectuosas de los genes BRCA1 o BRCA2 tienen entre un 50 y un 85 por ciento más chances de desarrollar cáncer de mama. Las mutaciones en estos genes representan entre un 5 y un 10 por ciento de los casos de cáncer.

"La idea básica es que el BRCA1 es una enzima que está involucrada en la coordinación de la reparación (...) del ADN", señaló el doctor Ramon Parsons, de la Columbia University.

"Cuando (el BRCA1) está mutado, ya no está presente en una célula. Si se produce cierto daño en la (proteína) PTEN, no hay forma de que esa célula se repare", agregó Parsons, cuyo estudio fue publicado en la revista Nature Genetics.

Es como si un automóvil se quedara sin frenos, expresó el autor. "Si la PTEN está rota, surge un patrón que le indica a la célula que crezca. La interpela para que comience a dividirse. Le dice a la célula 'no mueras'", manifestó Parsons.

El investigador expresó que la pérdida de la proteína PTEN es el modo en que el cáncer de pecho se inicia en las mujeres que han heredado la variación genética en el BRCA1.

Fuente: La Tercera

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